Что такое застой в легких?
Застой в легких - расширение кровеносные сосуды в легких и наполнение альвеолы с кровью в результате инфекции, высокая кровяное давление или сердечная недостаточность (то есть неспособность сердца функционировать адекватно). Альвеолы в легких - это маленькие воздушные мешочки, в которых происходит обмен углекислого газа и кислорода. Активный застой в легких вызван инфекционными агентами или раздражающими газами, жидкостями и частицами.
Альвеолярные стенки и капилляры в них раздуваются кровью. Пассивная гиперемия возникает либо из-за высокого кровяного давления в капиллярах, вызванного сердечным расстройством, либо из-за расслабления кровеносных капилляров с последующей утечкой крови.
Левосторонняя сердечная недостаточность - неспособность левой части сердца накачать достаточное количество крови в общий кровоток - вызывает обратное давление на легочные сосуды, доставляющие насыщенную кислородом кровь к сердцу. Кровяное давление повышается в альвеолярных капиллярах, и они начинают расширяться. В конечном счете давление становится слишком большим, и кровь уходит через стенку капилляра в альвеолы, затопляя их. Митральный стеноз, сужение клапана между верхней и нижней камерами в левой части сердца, вызывает хроническое пассивное застойное состояние. Железный пигмент из крови, который перегружает альвеолы, распространяется по всей ткани легкого и вызывает разрушение ткани и образование рубцовой ткани. Стенки альвеол также утолщаются, и газообмен значительно нарушается. У больного появляется затруднение дыхания, кровянистые выделения, кожа приобретает синеватый оттенок по мере прогрессирования заболевания.
Пассивный застой из-за расслабления кровеносных сосудов встречается у лежачих больных со слабой сердечной деятельностью. Кровь накапливается в нижней части легких, хотя на дыхательные пути обычно остается достаточно незатронутой легочной ткани. Основное осложнение возникает в легких случаях пневмония, когда остальная функционирующая ткань становится зараженной.
Отек легких во многом аналогичен застою, за исключением того, что вещество в альвеолах представляет собой водянистую плазму крови, а не цельную кровь, и причины ускорения могут несколько отличаться. воспалительный Отек возникает в результате гриппа или бактериальной пневмонии. При механическом отеке проницаемость капилляров нарушается тем же типом сердечных расстройств и раздражителей, что и при застое. Это может произойти по неизвестным причинам после повторной инфляции коллапса легкого. После операции, если вводится слишком большой объем жидкости для внутривенного введения, повышается кровяное давление и возникает отек. Чрезмерное облучение и тяжелые аллергические реакции также могут вызывать это расстройство.
Легкие становятся бледными, влажными, увеличенными и тяжелыми. Может потребоваться только один или два часа для накопления двух-трех кварт жидкости; в острых случаях это может привести к летальному исходу через 10-20 минут. Человек с отеком легких испытывает трудности с дыханием, с глубокими булькающими хрипами в горле, его кожа становится синей, и, поскольку он слишком слаб, чтобы очищать жидкость, он может фактически утонуть в выделениях легких.
Альвеолярные стенки и капилляры в них раздуваются кровью. Пассивная гиперемия возникает либо из-за высокого кровяного давления в капиллярах, вызванного сердечным расстройством, либо из-за расслабления кровеносных капилляров с последующей утечкой крови.
Левосторонняя сердечная недостаточность - неспособность левой части сердца накачать достаточное количество крови в общий кровоток - вызывает обратное давление на легочные сосуды, доставляющие насыщенную кислородом кровь к сердцу. Кровяное давление повышается в альвеолярных капиллярах, и они начинают расширяться. В конечном счете давление становится слишком большим, и кровь уходит через стенку капилляра в альвеолы, затопляя их. Митральный стеноз, сужение клапана между верхней и нижней камерами в левой части сердца, вызывает хроническое пассивное застойное состояние. Железный пигмент из крови, который перегружает альвеолы, распространяется по всей ткани легкого и вызывает разрушение ткани и образование рубцовой ткани. Стенки альвеол также утолщаются, и газообмен значительно нарушается. У больного появляется затруднение дыхания, кровянистые выделения, кожа приобретает синеватый оттенок по мере прогрессирования заболевания.
Пассивный застой из-за расслабления кровеносных сосудов встречается у лежачих больных со слабой сердечной деятельностью. Кровь накапливается в нижней части легких, хотя на дыхательные пути обычно остается достаточно незатронутой легочной ткани. Основное осложнение возникает в легких случаях пневмония, когда остальная функционирующая ткань становится зараженной.
Отек легких во многом аналогичен застою, за исключением того, что вещество в альвеолах представляет собой водянистую плазму крови, а не цельную кровь, и причины ускорения могут несколько отличаться. воспалительный Отек возникает в результате гриппа или бактериальной пневмонии. При механическом отеке проницаемость капилляров нарушается тем же типом сердечных расстройств и раздражителей, что и при застое. Это может произойти по неизвестным причинам после повторной инфляции коллапса легкого. После операции, если вводится слишком большой объем жидкости для внутривенного введения, повышается кровяное давление и возникает отек. Чрезмерное облучение и тяжелые аллергические реакции также могут вызывать это расстройство.
Легкие становятся бледными, влажными, увеличенными и тяжелыми. Может потребоваться только один или два часа для накопления двух-трех кварт жидкости; в острых случаях это может привести к летальному исходу через 10-20 минут. Человек с отеком легких испытывает трудности с дыханием, с глубокими булькающими хрипами в горле, его кожа становится синей, и, поскольку он слишком слаб, чтобы очищать жидкость, он может фактически утонуть в выделениях легких.
